КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ.  

КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ.

Бессознательное состояние с расстройством рефлекторной деятельности и дисфункцией внутренних органов вследствие глубокого торможения функ-ции коры головного мозга и подкорковых структур называют комой. Это финальная стадия различных заболеваний, травм, интоксикаций.

Причины: первичное поражение ЦНС как следствие эпилепсии, энцефалитов, менингитов, абсцессов и опухолей головного мозга, перегревания, геморрагического или ишемического инсультов, черепно-мозговой травмы, терминальных состояний.,

Вторичное поражение ЦНС в результате сахарного диабета, тиреотоксикоза, острого панкреатита, анемий, хронических заболеваний печени, почек и надпочечников, поздних токсикозов беременных, малярии, пневмонии, кахексии, нарушения водно-электролитного обмена, отравлений.

Патофизиологические изменения. В основе патогенеза любой комы лежит гипоксия мозга (один или несколько ее типов), в условиях которой нарушается обмен веществ в нервных клетках: в них уменьшается содержание АТФ, увеличивается количество молочной кислоты, аммиака и неорганического фосфора, развивается ацидоз. Повышается проницаемость стенок сосудов, возникают диапедезные кровоизлияния, стазы. Гипоксия головного мозга развивается при снижении мозгового кровотока до 31 мл/мин, обусловленного повышением венозного давления в мозге, гипероксией, повышением внутричерепного давления (более 30 мм рт. ст.). Вследствие нарушения кровообращения в головном мозге усиливаются гипоксия и ацидоз в нервных клетках. Нарушается циркуляция ликвора. В итоге возникает отек мозга, который обусловливает еще большие нарушения циркуляции и метаболизма. Создается заколдованный круг.

Диагностика проводится на основе данных анамнеза и клинического наблю-дения. Труднее всего определить тип комы. Задача облегчается тщательным выявлением условий, в которых находился пациент, аккуратно собранным анамнезом (у окружающих пациента лиц), тщательным осмотром пациента, изучением данных основных лабораторных исследований (крови, мочи, спинномозговой жидкости), а также симптомов болезни.

Терапия (если невозможно точно определить тип комы).

Следует вести непрерывное наблюдение за больным, в крайнем случае, поручить это медицинской сестре (желательно в реанимационном отделении).

# Больного транспортируют в лечебное учреждение на носилках в горизон-тальном положении (на спине) с валиком на уровне лопаток и таза (полупо-ворот из положения на спине в полубоковое положение), обязательно в сопровождении врача, лучше реаниматолога.



# Необходимо создать условия, чтобы были свободно проходимы дыхатель-ные пути. С этой целью очищают полость рта, санируют дыхательные пути. При глубокой коме и опускании нижней челюсти с западением языка поддерживают нижнюю челюсть, вводят ротовой воздуховод или прошивают и привязывают язык.

# Если спонтанное дыхание неполноценно (частота менее 8 в минуту или более 40 у взрослых, а также определяются признаки дыхательного ацидоза), проводят ИВЛ газовой смесью, содержащей 60% кислорода, в крайнем случае — воздухом (аппаратами типа РПА-2, РДА-1 или после интубации — автоматическими приборами). В случае неэффективной ИВЛ, невозможности интубации больного, а также через трое суток после интубации резиновой трубкой делают трахеостомию. Дыхательные аналептические средства противопоказаны.

# Больным с умеренной гиповентиляцией без признаков газового ацидоза назначают оксигенотерапию.

# Удаляют толстым зондом содержимое из желудка, а в случае подозрения на отравление или уремию желудок промывают водой.

# Катетеризируют подключичную, нижнюю полую или другую крупную вену. Больным с резкой артериальной гипотензией сосудистого или гиповолемического типа вливают кровь и крупномолекулярные растворы.

# Устраняют метаболические нарушения КЩС.

# При явлениях отека мозга — соответствующее лечение.

# Искусственная гипотермия до 32—30° даже при нормотермии.

# Назначают антибиотики широкого спектра действия и сульфаниламидные препараты в обычных дозах.

# Обеспечивают полноценное питание через .рот, зонд или, в крайнем случае, парентерально.

# Периодически в мочевой пузырь вводят катетер, чтобы освободить его от мочи и промыть. Длительно оставлять катетер в мочевом пузыре опасно.

# Необходимы влажные обтирания, массаж, поворачивания больного с целью профилактики пролежней, нормализация функции кишечника и другие общегигиенические мероприятия.



# После выяснения основного заболевания начинается соответствующая патогенетическая терапия.

При дифференциальной диагностике комы учитывается следующее:

*у больных опухолями и абсцессами головного мозга в спинномозговой жидкости отмечается белково-клеточная диссоциация, определяются симптомы повышения внутричерепного давления;

*у отравившихся угарным газом обнаруживаются карбоксигемоглобин в крови, эритремия, ярко-красный цвет венозной крови;

*у находящегося в эпилептической коме выделяется пена изо рта, окрашенная кровью, прикушен язык, были припадки раньше; о травматической коме свидетельствуют черепно-мозговая травма и повышение давления ликвора;

*для эклампсической комы характерны бледное, отечное лицо, психомоторное возбуждение больной, гематурия, альбуминурия, резкое повышение давления ликвора.

Терапия. 1. Больному обеспечивают полный покой. Если его необходимо транспортировать, то в случае кровоизлияния в мозг он все время должен находиться на носилках с приподнятой головой; если же у больного диагностирован ишемический инсульт, то его укладывают горизонтально. Показания к хирургическому вмешательству определяет нейрохирург.

Проводят краниоцеребральную или общую гипотермию до 30—32°.

Больным геморрагическим инсультом показана искусственная гипотензия (ганглиоблокаторами— гексонием, пентамином и др.— в дозах, позволяющих снизить артериальное давление до субнормального).

У больных геморрагическим инсультом повышают свертывание крови 10% раствором СаС12 или глюконатом Са, викасолом, рутином, витамином С, желатиной — в обычных дозах, - дициноном (циклонамином)—по 250 мг в/м (до 1500 мг/сутки), е-аминокапроновой кислотой (1% раствора 300—500 мл в/в) и др. В зависимости от состояния системы противосвертывания введение ингибиторов фибринолиза повторяют через 8—12 часов.

Больным ишемическим инсультом назначают антикоагулянтную терапию: стрептокиназу (250—500 тыс. ед.), урокиназу (500 тыс. ед.), трипсин (по 5 мг 2 раза в первые 72 часа), гепарин (5000— 10 000 ед.) с никотиновой кислотой (50 мг) через 4—6 часов до удлинения времени свертывания крови в 2—2,5 раза. В последующем переключаются на антикоагулянты непрямого действия (фенилин, синкумар и др)

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ.

Причины: травмы мозга, отек, другие поражения мозга, гипертермня, резкий метаболический алкалоз, нарушения водного обмена, эпилепсия и др.

Патофизиологические изменения. Независимо от первопричины судорожных состояний всегда повышается газообмен, но нарушается вентиляция. Чем сильнее судороги, тем выше потребление 02 и тем больше гиповентиляция. Во время очень сильной генерализованной судороги дыхание прекращается. Если при очередной судороге несколько раньше сокращения мышц наступает спазм голосовых связок, то резко повышается внутригрудное давление, препятствуя венозному и легочному кровотоку. В результате нарушается нормальная работа правого желудочка сердца. Возникает резкая гипоксия и гиперкапния. В то же время функция левого желудочка даже усиливается (вследствие гипоксии). В итоге развиваются гипертензия в сосудах головного мозга и, как следствие, отек мозга. У больных с часто повторяющимися или особо продолжительными судорогами за время между ними не успевает нормализоваться газообмен, и поэтому нарастают метаболический и газовый ацидозы. Если судороги не столь продолжительны, то в межприступном периоде возникает гипервентиляция, которая обусловливает развитие газового алкалоза. Особенно опасен период резкого перехода от газового ацидоза (в период судороги) к газовому алкалозу (в межприступный период), потому что возможны различные нарушения ритма сердца вплоть до фибрилляции желудочков. Иногда на высоте очередной судороги наступает смерть больного.

Диагностика проводится преимущественно по характерной клинической картине. Тяжесть судорожного синдрома определяется по показателям КЩС. Очень легкие судороги протекают без каких-либо нарушений КЩС; частые, но непродолжительные, иногда сопровождаются лишь газовым алкалозом, а более продолжительные и частые судороги — резким метаболическим ацидозом в сочетании с газовым алкалозом. Наиболее опасны судороги, сопровождающиеся метаболическим и газовым ацидозами.

Терапия. 1. Лечение основного заболевания.

2. В случае легких судорог — седативные препараты (седуксен, андаксин, триоксазин и др.) внутрь в общепринятых дозах.

3. При более сильных судорогах — дегидробензперидол (дроперидол) 5—10 мг (2—4 мл для взрослого пациента) в/в через 4—8 часов или седуксен 10—30 мг (2—6 мл для взрослого) в/в через 4—6 часов.

4. Если после введения дегидробензперидола или седуксена судороги не прекращаются или прекращаются лишь кратковременно,— оксибутираты, а в соответствующей дозе (обычно 10—20 мл 20% раствора для взрослого, т. е. 30—60 мг/кг) в/в. Повторное введение оксибутиратов чаще необходимо через 2—4 часа в той же дозе.

5. В некоторых случаях очень сильных судорог, в особенности во время транспортировки,— мышечные релаксанты длительного действия, например тубокурарин или диплацин, в дозах, устраняющих судороги. Повторно эти препараты вводят по мере восстановления тонуса мьшц.

ТЕРМИНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ.

Это последние (граничащие со смертью) этапы жизни организма. В терми нальном состоянии резко нарушены основные жизненно важные функции и самостоятельная коррекция их организмом невозможна. Жизнь предопреде-ляет смерть. Каждый организм должен пройти через терминальное состояние и умереть. Важно знать особенности терминальных состояний при заболеваниях и повреждениях организма, которые не обусловлены полным истощением или гибелью органов и систем, поддерживающих гомеостаз. Поэтому в реаниматологии, в первую очередь, рассматриваются терминальные состо-яния, которые развиваются внезапно при относительном или полном благополучии организма..

Причины:

*кровотечения,

*тяжелые травмы различных систем и органов,

*черепно-мозговая травма,

*инфаркт миокарда,

*электротравма,

*асфиктические состояния,

*утопление,

*отравления,

*эмболии сосудов мозга и легких,

*аллергии.

*Тяжелые заболевания (инфекционные, инфекционно-аллергические, сердца, печени, почек) также представляют интерес для реаниматолога, который, применив методы интенсивной терапии, может предотвратить развитие терминального состояния.

Патофизиологические изменения. Терминальные состояния характеризуются глубокими метаболическими сдвигами во всех системах организма, особенно в ЦНС, в первую очередь, вследствие прекращения доставки тканям кислорода или невозможности его усвоения. Тканевой обмен переключается с аэробного на анаэробный путь получения энергии. В результате метаболиты выделяются в ткани в количествах, которые невозможно быстро утилизировать. Тем самым изменяется внутренняя среда организма (развивается метаболический ацидоз). В некоторых случаях в преагональном состоянии организм пытается восстановить нормальный рН гипервентиляцией. Однако при тяжелых расстройствах обмена веществ этот путь несостоятелен. Быстро наступает истощение дыхательного аппарата, развиваются комбинированный метаболический и газовый ацидозы. Вследствие недостатка энергии нарушаются функции клеточных мембран, изменя­ется водно-электролитное равновесие: из клеток исчезают К+, Мд++, Р+++, а в клетку поступают Nа+. Нарушается и дискоординируется работа ферментных систем, рабочих и регулирующих функций различных органов и систем. Организм начинает погибать как единая система. После оживления умершего развивается тяжелое состояние— постреанимационная болезнь.

Диагностика. В процессе умирания организма различают три стадии: преагональное состояние, агонию и клиническую смерть. В преагональном состоянии развиваются глубокие расстройства дыхания и кровообращения, но продолжается примитивная корковая регуляция функций. В стадии агонии отключаются высшие отделы ЦНС и регуляция физиологических процессов осуществляется бульбарными центрами. В состоянии клинической смерти полностью прекращаются кровообращение и дыхание. Длительность клинической смерти определяется временем, которое могут пережить без дыхания и кровообращения наиболее чувствительные к гипоксии клетки коры головного мозга. Обычно не более 3—5 минут.

В преагональном состоянии констатируются спутанность сознания, кома или психомоторное возбуждение, цианоз, бледность или мраморность кожи, нарушения ритма и изменение типа дыхания, резкое снижение АД и сердечного объема, тахикардия или брадикардия, сердечные аритмии и другие глубокие нарушения гомеостаза. В стадии агонии угасают жизненно важные функции. Иногда гемодинамика и дыхание внезапно кратковременно усиливаются. Часто наблюдаются судороги. В стадии клинической смерти внешние признаки жизни (дыхание, сердцебиение, сознание) не выявляются, зрачки широкие, не реагируют на свет, кожа бледная или цианотичная. В это время, несмотря на высокую ценность электрокардиографических данных, производить ЭКГ (кроме случаев, когда аппарат уже подключен к пациенту) не следует, чтобы не терять время.

Терапия (реанимация и интенсивная терапия). Первая помощь (реанимация).

1. Устранить причины терминального состояния (наложить жгут или прижать кровоточащий сосуд, восстановить проходимость дыха­тельных путей, прервать контакт пострадавшего с элементами, на среды или зоны поражения и др.).

2. ИВЛ способом «ртом в рот».

3. Непрямой массаж сердца .

4. Специализированная помощь (интенсивная терапия).

5. Продолжение ИВЛ газовой смесью, содержащей до 60% кислорода, аппаратами в режиме умеренной гипервентиляции, желательно после интубации трахеи.

6. Продолжение непрямого массажа сердца и срочное выяснение состояния сердца (асистолия или фибрилляция желудочков?) по данным ЭКГ.

7. При появлении крупноволновой фибрилляции желудочков — электрическая дефибрилляция .


klinicheskoe-znachenie-pozdnih-potencialov.html
klinik-o-m-orfologicheskie-stadii-h-ole-r-i.html
    PR.RU™