Клинические проявления при повреждении головного и спинного мозга (мозговые и очаговые симптомы).

Гол.мозг - Закрытые травмы: Сотрясение(животное падает, замедление (учащение) пульса, бледность слизистых оболочек, ослабление рефлексов, рвота, судороги). При ушибах ( выраженные очаговые явления, зависящие от локализации поражения , нарушение чувствительности, параличи, парезы). Открытые травмы (развивается шоковое состояние, падает артериальное давление, нарушается сердечная недостаточность, снижается температура тела, угасают рефлексы, развиваются судороги, рвота, появляются очаговые симптомы повреждения мозга).

Спинной мозг – Закрытые травмы: сотрясение (изменение крово- и лимфообращения, появление спинальных расстройств, парез таз.конечностей), ушиб (парез, расстройство рефлексов, гипостезия – неизлечимы, кровоизлияние), сдавливаниепри вывихе и переломе приводит к полному параличу тазвых конечностей, расстройствам всех видов чувствительности, нарушениям функции органов, расположенных в тазовой области. При открытомповреждении и разрушениях аналогичные килинические признаки – расстройство мочеиспускания, дефекации.

Тема: Заболевание мускулов

1. Классификация миозитов и их характеристика. Травматический миозит –в результате ушибов, растяжений и разрывов мышц. На месте травмы разволокнения, надрывы и разрывы мышечных волокн, кровоизлияния в толщу мышц, возможно образование гематомы, вслед за повреждение возникает отек мышцы, к которому присоединяется воспалительный отёк. Под влиянием воспалительного процесса небольшое количество излившейся крови рассасывается; значительное кровоизлияние способствует развитию пролиферата и замещению рубцовой тканью. Гнойный миозит – Чаще вызывается гноеродными микробами, которые попадают в мышечную ткань при ранениях, флегмонах, внутримышечных введениях без соблюдения правил асептики. Под действием, токсинов, микробов и вырабатываемой ими иалуронидазы, протеолоитических и др. ферментов интерстициальные ткани и мышечные волокна организма лизируются. Этим нарушается гистологический барьер в зоне поражения, что ведет к распространению процесса на здоровые участки мышц. Паренхиматозный миозит – мышцы имеют цвет полуваренного мяса. Причины – паралитическая миоглобинурия, чрезмерное мышечное напряжение во время работы и при повале, мышечный ревматизм, нек. Инф. бол-ни. Возникает в результате нарушения обмена в-в, накопления в тканях т органах кислых продуктов обмена, развития токсемии и ацидоза с последующим затвердеванием мышц, кот. становятся твердыми и болезненными. Фиброзный миозит – хар-ся разростом соед. ткани в мышцах, атрофией и перерождением мышечных волокн с образованием рубца. Является следствием гнойного, травматического, и ревматического миозитов. Разращение фиброзной ткани может быть очаговым и диффузным. Нарушается сократительная функция мышц. Оссифицирующий миозит – различают травматический (развивается послеоткрытых и закрытых повреждений, сопровождающихся нарушением мышечной ткани, надкостницы и кровоизлияниями) и невротический(развивается на почве дистрофическихрасстройств после повреждений ЦНС). Протекает бессимптомно. У животных хромота, мышца становится твердой. Ревматический миозит– в следствии иммунно-биологической реактивности организма при длительном действии инфекционно-токсического раздражителя, поражаются серд-сос система, серозные покровы, суставы и мыщцы. Протекает остро и заканчивается выздоровлением через 3-14 дней. Характерные признаки – внезапность заболевания, повышение общей температуры тела, напряженность походки, болезненность мышц, появление болей в разных местах. Эозинофильный миозит – болезнь встречается у собак и хар-ся постепенно развивающейся атрофией лицевых и жевательных мышц. В начале заболеванияпоявляется двусторонний отёк лицевых и жевательных мышц. Затрудняются раскрытие рта и приём пищи, наблюдается увеличение регионарных лимфоузлов. При исследовании крови отмечается сильная эозинофелия. Острый период продолжается 10-14 дней, в дальнейшем развивается прогрессирующая атрофия мышц. Ротовую полость открыть невозможно, попытка вызывает сильнейшую боль.



2. Классификация миопатозов и их характеристика.Заболевание мышц невоспалительного характера, обусловленное нарушение координации сокращения мышц или мышечных волокн, отдельных мышц или группы их. Основные причины – переутомление, неумелая запряжка, неправильная посадка всадника, нерациональная расчистка копыт и ковка, езда по ухабистым дорогам, вынужденный длительный покой при отсутствии прогонки. Патогенез – нарушение функции возбудимости нервно-мышечного аппарата и замедление передачи нервных импульсов. Вследствие этого возникает несогласованность во время сокращения отдельных мышц и их пучков. При простом координаторном миопатозе выражена слабость всех конечностей. Вынос и опора их неточные, отрывистые. В области путовых суставов наблюдаются отёки. Больные мышцы расслаблены, безболезненны. При фасцикулярном координаторном миопатозе симптомы выражены сильнее. Отмечается общая слабость, хромота на одну из конечностей, значительный серозный выпот в полости путовых, запястных или тарсальных суставов и сухожильных влагалищ. Пораженные мышцы слегка болезненны. При миофасцикулитахсочетаются пизнаки миопатоза и миозита.



Травма-анатомич, патоморфологич,биологич, и функцион нарушения в тк и органах, вызванное одномоментным или продолжительным действием травмир.факторов: эндоген-во внутр среде орг, приводит к наруш гомеостаза-наруш обмена,растр кровообр,аутоимун реакции,аутотоксемия. Экзоген: механич,физич-радиация, пов и пониж t, химич,биологич-вирусы, бакт,нервно-стрессовые-различные беспокойства.

Классиф травматизма.-1) промышленно-технологич-обусловлен особенностями проектир ферм и технологии содержания жив 2)кормовой-связан с поступлением недоброкач илинеправильно пригот.кормов 3)эксплуатационный-неправ. Исп жив в хоз-ве: с/х травматизм, спортивный,половой-неправ исп-ие производителей и маток,транспортный,военный,биологич-й:наносится биологич объектами-укусы змей,пауков, Специфич или видовой: у крс-повреждение 70%конечн(неправильн обрезка копыт, эндометрит, яловость) У свиней-скученое содержание, кормовой травматизм, У мрс-повреждение межпалцевой железы, стрижка овец.

Шок-это резкое прогрессирующее снижение всех жизненных функции орг-ма.При этом наступает критическое снижение кровотока. Клин.пр: 1) стад возбужд(эректильн)-плохой контакт с жив,двигат-ое и речевое возбуждение,усиление рефлексов,повыш-ый тонус скелетмускулатуры, повыш АД или в норме, пульс учащен.Длит-ть 1-2 мин.2) стадия торпидная илиугнетения-сниж АД, заторможенность рефлексов,нечувствит-ть боли,дледность кожи, покраснение, снижtтела. 3)термин-ая-или паралитическая-отсут сознания,холодный липкий пот,частое поверх дых. Патогенез-нервно-рефлекторнаятеория (шушков, астрастян)-поступающие из зоны поврежд. Нервные импульсы способствуют перераздражению цнс и ее истощению, развивается охранительное торможение.В нервн.сист развив-ся цепь рефлектор процессов,кот приводят к параличу и изменению параметров сосуд и дых сист. Теория гиповолемическая-основ. Поврежд. Фактором явл-ся изменение V циркул.крови в рез-те крово или плазмопотери. Лечение: блокирование болевых импульсов путем срочного применения новок.блокады 0,25 % р-р новокаина 1 мл\кг. Витамины: С,В,В6,В12.Для восстановления гемодинамики,поднятия АД-переливание совместимой крови:мелким 50-100мл, крупным 2000-3000мл. Для поддержания сердеч.деят кардиамин, кофеин,Дыхат-лобелин,цититон.Применяют кровозаменители:желатиноль,аминокровин.Прф-ка: обеспечение оптимал усл-й содержания,кормл,эксплуат. При проведении операц применяют наркоз,местное обезболивание.

Обморок,Коллапс Обморокэто легкая форма острой сосуд.недост,обусловленная кратковременным малокровием мозга. Возникаеи при кровопотере, при ССзаб,при силном переутомлении, волнении,голодании. Кл.пр: внезапное падение,расширение зрачков,малый учащен нитевид ульс,поверхностное дыхние,дледность слиз об,повышенная потливость.Леч: устранение всего что мешает дых и кровообр,голове придают максимальн низкое положение,облить холод водой, понюхать наш.спирт,п\к камфора или кофеин,в\в лидокаин.Коллапс-тяж.форма тотальной сосуд.недостаточности,развивающаяся при большой кровопотере, ССС и инфекц.заб-ях.(можно обратить в обратное состояние в отличие от шока). Хар-ся острым падением АД,бледность слиз об,до появления цианоза, малый нитевидный частый пульс, поверх.дыхание, холодный липкий пот, резкое падение tтела,расслабление мускулатуры,или повыш. T, низкое АД.Лечение-налить жидкость в сосуды , адреналин,кофеин,норадреналин в\в, 5% р-р эфедрина 2мл п/к.

Теории шока, классификация шока-1) нервно-рефлекторнаятеория (шушков, астрастян)-поступающие из зоны поврежд. Нервные импульсы способствуют перераздражению цнс и ее истощению, развивается охранительное торможение.В нервн.сист развив-ся цепь рефлектор процессов,кот приводят к параличу и изменению параметров сосуд и дых сист. 2)Теория гиповолемическая(блелок)-основ. поврежд. фактором явл-ся изменение V циркул.крови в рез-те крово или плазмопотери. 3)Токсичная теория- (кенью)- тяжелое изменение в орг-ме объясняются отравлением продуктами распада поврежден. Тканей-при повреждении мышц и кишечника. 4) Сосуд.теория (Крайль)- травма вызывает снижение АД и приводит к скоплению крови в венозной системе, поэтому снижается кровоток перефери.органов вплоть до их гибели. 5) Эндокринная (маслеников, арбели, селье)возникает вследствие истощения передней доли гипофиза и коры надпочечников. Классиф.шока:травматический; гиповолемический-вслед. потери крови или плазмы; кардиогенный- вслед острой серд.недост; бактериальный- возд. токсинов на нерв. сист; анафилактический-депонирование жидкости в печени и селезенке; неврогенный-вследствие вазомоторного паралича-снижение катехоломинов в плазме; обтурациооный- в результате длительного сдавление отдельных тканей; эндокринная- нарушение клеточного метаболизма.

ДВС синдром- (диссиминированная внутрисосудистая свертываемость)-состояние, хар-ся рассеянным, внутрисосудистым свертыванием и агрегацией клеток крови, активацией и истощением компонентов свертывающей и фибринолитической систем, нарушение микроциркуляции в органах с их дистрофией и дисфункцией, выраженной наклонностью к тромбозам и кровоточивости. Лечение: немедленное переливание свежезамороженной плазмы в течение 40-60 мин,гепарин в/в,купирование шока:инфузия кровезаменителей, глюкокортикоидов,наркотических анальгетиков, допамин. Антиагрегатная терапия.Активация фибринолиза: никотиновая кислота.Ингибиторы протеолетич.ферментов-контрикал.

Резервные возможности органов, понятие шокового органа, принципы лечения.Нарушение функции клеток, их гибель вследствие нарушения микроциркуляции при шоке могут касаться всех клеток орг-ма, но есть органы, особенно чувствительные к шоку-они называются шоковыми. В первую очередь-легкое,почки.Во вторую-печень. Критические резервы органов: Резерв 15% нормальной функции печени;25%-почек; 35%-эритроцитов; 45%-легочной ткани;70%-объема плазмы.Лечение-сердечные гликозиды и дыхат.аналептики,диуретики,глюкоза.

Клинические признаки и лечение шокового легкого-легкое хар-ся нарушением поглощения кислорода и распазнается артериальной гипоксией(бледность, синюшность.), одышка, частое дыхание, снижение парциального давления и кислорода в артериальной крови, повышение парц. Давления и СО2 в арт.крови. Паралич дыхат.системы. Лечение-вставить трахиальную трубку и подключить аппарат, сердеч гликозиды, дыхат. аналептики. Шок.почки- резкое ограничение циркуляции крови,уменьшение количества граменулярного инфильтрата, нарушенная концентрационная способность почек. Лечение: повысит давление, ввести раствор содержащий К,Са,N.применить диуретики. Шоковая печень- увеличениев крови циркуляции печеночных ферментов; глюкоза 5% (детоксикационная ф-ия)

Воспаление,клин признаки-сложная рефлекторная защитно-приспособительная реакция организма, которая явл-ся комплексом биохимич, биологич, морфологич, ферментативной реакции в месте повреждения. Клин.приз-краснота- активная гиперемия. Инфильтрация тканей в месте повреждения.Боль- раздражение нервных чувствительных окончаний.Плвыш. местной t- резкая гиперемия, общая воспатит.реакция,расстройство функции- на почве нарушения нервно-рефлекторной регуляции.

Фазы и стадии воспаления- 1 фаза-гидротации:При повреждении тканей нервные импульсы раздражают ЦНС (прежде всего гипоталамус), и тот дает команду выброса в зону повреждения гумор. и клеточ. факторов.Гумор фактор: корреклимилкриниловая кислота, комплементарная и свертывающая система орг-ма. Клеточные медиаторы- полиморфноядерные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, тромбоциты и макрофаги. Под влиянием медиаторов восп, увелич проницаемость сосудов и формируется отек.Активируется хемотаксис, стимулируется фагоцитоз, усилив-ся ферментативные реакции (разруш тканей), альтерация(расщепление поврежденных тканей и структур), рН кислая. При асептическом воспалении делится на 2стадии: воспалит-го отека в клеточной инфильтрации и фагоцитоза.Стадия воспалит-го отека проявляется повыш местной t, болевой реакцией, серозным пропитыванием тканей, фиксация, разжижение, нейтрализация и подавление вредоносного агента ферментами и иммунными телами экссудата.Стадия клеточ. инфильтрация и фагоцитоза хар-ся дальнейшей фиксацией, нейтрализацией вредоносных агентов и активным подавлением их, формирование первичного клеточного барьера. При гнойном или инфицированном воспалении к этим 2м стадиям добавляется стадия барьеризации и абсцедирования. Фаза барьеризации: лейкоциты выстраиваются вокруг зоны повреждения в виде пленки.Эти стадии хар-ся еще более выраженным уплотнением, полусферической припухлостью с участками размягчения, где формируются гнойнички, усилением болевой реакции и возникновением гнойно-резорбтивной лихорадки.Данная стадия направлена на локализацию, подавление, уничтожение микробов, усиление ферментативного расплавления поврежденных тканей и образование грануляционного барьера. 2фаза – дегидротации.Регенеративные явления протекающие на фоне дегидротации зоны воспаления, завершается барьеризация пат. Очага. Рассасываются или выводятся из орг-ма продукты тканевого распада и иногод.частицы. Нормализуются биохим и функцион нарушения. Нормализуется трофика и обмен веществ, снижается кол-во недоокислен продуктов и снижается ацидоз. Начинают преобладать макрофагальные реакции.Очаг повреждения пролиферирует большое количество фибропластических клеток, т.е. формируются пролифераты. При асептическом воспалении стадии биологич.очищения (рассасывания), и стадия регенерации и рубцевания. При инфекц. Воспалении стадии созревания абсцесса,(полное или почти полное превращение мертвых тканей в разжиженное состояние, формирование гнойной полости, грануляционного барьера и подавление инфекта.Наличие полусферической флюктуирующей припухлости ) биологич. очищения, регенерация и рубцевания.(заполнение гнойной полости соед.тканью,превращающейся в рубец.В центральной зоне он уплотняется,а в переферич частях постепенно разрыхляется)

Классиф.воспаления: 1) асептическое: эксудатическое(серозное, серозно-фибринозное, фибринозное, геморрагич) и пролиферативное (фиброзное и оссифицирующее). Повыш t тела, учащ пульс, дыхания, нейтрофильный лейкоцитоз отсут.Сюда же относят аллергич. оспаление. При оссифицир-ем восп происходит окостенение к-либо ткани, органа или образование накостников.Причины: растяжение связок и сухожилий,вывихи,травмы. 2) инфицированное-острое,подостр,хронич.Гнойно-фибринозное, гнойно-геморрагич,аэробное(гнойное), анаэробное, гнилостное. Нормоэргическое- адекватная ответ. Реакция орг-ма на повреждение, быстрое выздоровление(преобладают регенеративные явления,альтерация, подавление разрушенного агента и уничтожение мертовой ткани), формируется барьер. Гиперэргическое- неадекватная реакция на действие разрушит. Агента.( процесс регенерации меньше,чем альтерации) При нарушении адаптации, при больших количествах мертвой ткани, сопровождается обширными некрозами. Гипоэргическое- связано с истощением защитных сил орг-ма, слабая реакция на повреждение, недостаточная и неполноценная воспалит. реакция

Признаки асептического и остро гнойного воспаления.- Повыш t тела, учащ пульс, дыхания, нейтрофильный лейкоцитоз отсутствует.При асепти. Воспалении сухожилия отмечаются клинич. изменения в виде припухлостей,боли, повыш t и нарушения функции органа, возможна резорбтивная лихорадка с повышением t тела на 0,5-1°С, покраснение.При гнойном восалении образуется гнойный экссудат,который содержит огромную массу мертвых и живых лейкоцитов, микробные тела. Цвет бело-желтый или серый, без запаха или со значительным приторным запахом.В начальных стадиях жидкий, а затеи становится более густым.

Принципы лечения острых асептических воспалительных процессов.-устранение причины, покой, прекращение развития процессов гиперемии и экссудации, активизация рассасывания экссудата в очаге воспаления и стимулирование восстановительных процессов. Применяют постоянный или переменный ток. Для снятия гиперемии и прекращения экссудации применяют холод, новокаиновая терапия,. Во 2й стадии с целью резорбции экссудата и усиления регенеративных процессов применяют тепловые процедуры (парафин).-усилив.приток крови, улучшается питание тканей и рассасыв. экссудат.Лазеротерапия,ультрозвуковая терапия., лечебный массаж, втирание легко- и среднераздражающих мазей, кортикостероидные препараты (гидрокортизон, преднизолон), ферментативная терапия (пепсин, фибринолизин).

Принципы лечения острогнойных воспалительных процессов (флегмона, абсцесс).Лечение должно быть комплексным.Животное изолируют, помещение дезинфицируют,Абсцесс вскрывают широким разрезом, иссекют мертвые ткани и применяют горячие гипертонические р-ры средних солей с перекисью водорода, калия перманганатом,Р-р гекседина.Флегмона-вскрывают, мертвые ткани удаляют, раны припудривают порошком (борная к-та+ йодоформ+ампициллин).Гентамицин в/в или в/м,Кофеин, р-р глюкозы.

Принципы лечения хронических асептических воспалительных процессов.-Перевод хронического воспаления в острое, лечение, но без холода.Для этого втирают острораздражающие мази(феналгон).Обострение хронич-го процесса можно вызвать 3кратным смазыванием его поверхности 10% спирт.р-ом йода, чистым ихтиолои.После втирания мази накладывают утепляющую повязку.Местно кортикостероидыи протеолетич.ферментыюДля усиления резорбции экссудата или фиброзной ткани местно вводят в ткани аутокровь.


klizma-kak-sposob-poznaniya-boga.html
klod-anri-sen-simon-de-ruvrua-1760-1825-francuzskij-socialist-utopist.html
    PR.RU™